早搏是过早搏动的简称，也称为“期前收缩”或“期外收缩”。早搏是指在预计的基础心律搏动前出现的搏动，这个基础心律可以是窦性心律也可以是异位心律，早搏的起搏点是与基础心律不同的起搏点，来自于心脏其他的某一部位；早搏可引起心脏的的某一部分除极或全部发生除极。
早搏的基本心电图特征是较基本心律提前出现QRS-T或P’(P)-QRS-T波，其后有一较正常延长的代偿间期。其中“期外收缩”多指插入性早搏。
根据异位起搏点的部位，早搏可分为窦性早搏、房性早搏、交界区性早搏、和室性早搏四种类型。有学者提出理论上还有窦房连接性早搏。这些类型中以室性早搏最为常见，房性早搏次之，交界区性早搏少见，窦性早搏罕见。有时同一人的早搏可来自两个或多个起源部位，或来自心室或来自心房；即使发生在心室（或心房），也可来自不同的心室（或心房），因为心室有左右心室，心房有左右心房；即使发生在同一心室（或心房、房室结）也可来自这同一心室（或心房、房室结）的不同部位。例如同一心电图上既有室性早搏，又有房性早搏或是交界性早搏。这种多起源部位的早搏称为“多种早搏组合”，临床上应重视这种复合形式的早搏，这种情况多在病理情况下发生。早搏的来源以波形的形态和极性来判断。以室早为例，一般而言，右室的异位激动点产生类左束支阻滞图形的QRS波，左室的异位激动点产生类右束支阻滞图形的QRS波。位于基底部的异位激动表现为心室除极显著向前，致大多数或所有胸前导联QRS波直立；位于心尖部的异位激动表现为心室除极显著向后，致大多数或所有胸前导联QRS波倒置。
按早搏发生的频率分析，早搏可以是偶然发生的，也可以是频繁发生。在常规体表心电图中，早搏的发生每分钟＞5次者，或动态心电图每小时＞30次者，为“频发性早搏”；常规体表心电图中早搏的发生每分钟＜5次者或动态心电图每小时＜30次者，为“偶发性早搏”。落实到我们看到的每一张心电图上，因为一张心电图代表的时间为10s，如果一张图上有一次早搏算偶发，如果一张图上有两次甚至更多为频发。频发早搏可以有规律的出现，早搏与主导节律可以成对或成组的出现，如果这种规律形式达3次及以上，此时又称为“联律”。常见的联律有二联律和三联律，前者的组合形式是早搏与主导节律交替出现，两两一组；后者为两个主导节律的心搏后出现一个早搏，三个搏动为一组。根据数学排列组合模型，三联律不会只有这一种模型，有人提出一个主导节律的搏动后出现一对早搏才能认为是“真正的三联律”而每两个主导节律心搏后出现一个早搏为“假三联律”。如果早搏连续出现，成串出现（3个或以上）为房性心动过速或室性心动过速。短阵的室性心动过速超过5秒钟在我们心电图室属于危急值，需要和临床大夫沟通。在联律中我们推断此时应有一早博，可是预期的早搏没有出现，代之以主导搏动，而后的早搏又如期而至，此时那未出现的早搏被称为“隐匿性早搏”。临床中在考虑早搏的频次的同时更多考虑其是否影响血流动力学改变，如果动态心电图的监测中早搏总体次数不多，但出现类似上述的5秒以上的室速也是危险的。
早搏可以发生于正常人，其发生率和早搏频数随年龄增加而增长。正常人在如下情况下：疲劳过度、吸烟、饮酒、喝咖啡或浓茶、情绪激动、饱餐、腹胀、消化不良、发热均可诱发早搏，也可以无明显诱因出现。器质性心脏病患者可表现为早搏，如冠心病（尤其是心肌梗死后的电风暴）、心肌病、心肌炎、晚期二尖瓣病变、甲状腺功能亢进等。某些用药也可引起早搏，比如洋地黄制剂、奎尼丁、锑剂（治疗血吸虫的一种常用药物）、肾上腺素类药物等。代谢紊乱，如低血钾、酸中毒等都可引起早搏。另外心脏的手术或心脏导管检查是诱因心脏受到刺激而发生早搏。所以早搏的危险程度要结合诱因考虑，心梗后出现新发的室早即使是单发，也要重视。
早搏时相分期，是根据早搏发生在基本心律时相的何期来进行判断，为早搏时相分期。它是以早搏前的基本心搏的P-QRS-T波各波段来作为分期的心电图标志的。分为收缩早期、收缩中期、收缩晚期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期。在收缩中晚期，早搏易落在心肌的易损期，表现为RONT，容易发生恶性心律失常，需引起重视。
另外早搏的代偿间期与代偿间歇并非同一个概念。心电图上代偿间歇是指早搏的联律间期（早搏前间期）与代偿间期（早搏后间期）之和，就是说中间夹有早搏的两个基本心搏的时距。这是需要划清界限的两个概念。
并非所有的提前搏动均为早搏，并行心律，心室夺获及反复心搏等，虽然也提前出现，但不能称之为早搏。较好的传导终止了较差的传导、房室阻滞时的超长传导，在不明显的二联律后恢复原基本节律等，也表现为提前搏动的形式。
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