定义：胎儿期胎心率生理性的改变，随着孕周的增加由快渐慢，一般在-次/分，足月妊娠时还可能降至次/分，常见的胎儿心律失常主要包括三种类型：
1、胎儿心动过速（胎心率＞次/分）；
2、胎儿心动过缓（胎心率＜次/分）；
3、胎儿心律不齐。
胚胎组织学特点：
1、所有的室上性心动过速均不伴有先天性心脏病（先心病），主要是房室交界区或房室结折返所致，只有20%的心房扑动伴有复杂性先心病；
2、胎儿心动过缓主要与房室传导阻滞有关，其中一半以上是由于胎儿先心病所导致的房室连接异常，包括房室不一致和左房异构，部分结构正常者可能与母体的结缔组织病所产生的抗SSA（见于原发性干燥综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫病。）、抗SSB抗体（几乎仅见于某些女性自身免疫病患者，如原发性干燥综合征、系统性红斑狼疮等）通过胎盘，造成传导组织的自身免疫性损害，从而引起自身免疫性心肌炎。
3、持续的心动过速或过慢主要导致心脏顺应性的下降、舒张功能的受损，不论是心脏排空的不足还是房室的活动不同步，都会造成右房压力的增加，继而静脉反流，最终导致胎儿水肿。
临床特点：
1、一过性胎儿心率过快或过缓可能与母体、胎盘的因素有关，比如孕妇自身的代谢性疾病或胎儿宫内窘迫。胎儿自身心动过速主要有：阵发性室上性心动过速和心房扑动；
2、典型的室上性心动过速心率在-次/分，心律均匀一致；心房扑动通常心房率在-次/分，由于窦房结的抑制作用，房室间传导的比例在2:1～4:1之间；室性心动过速心房率与心室率之间没有固定的关系；
3、胎儿心动过缓主要是由于窦房结放电异常或房室传导阻滞，造成胎心率低于次/分，有半数胎儿心动过缓是胎儿先心病所致；
4、结构正常的胎儿心动过缓的患者，需要结合临床检查，除外孕妇的结缔组织相关疾病所导致的抗SSA、抗SSB抗体的增加，新生儿需除外甲状腺功能减退；
5、胎儿心动过缓伴有胎儿先天性心脏病或胎儿水肿都是预后不良的标记。
操作要点：
1、胎儿心律失常可以通过M型超声取样线通过心房、房室瓣及心室来评价心房、心室率，胎儿四腔心平面可以通过M型超声获得心房率和心室率，取样通过心房及心室更可以获得心房与心室率的关系；
2、也可以通过多普勒取样，在左室流出道平面，同时采集上腔静脉、升主动脉的血流频谱，观察心房收缩波（A）与心室收缩波（V）的关系。
超声特点：
1、典型的室上性心动过速心率在-次/分，心房心室间传导一致；心房扑动通常心房率在-次/分，由于窦房结的抑制作用，并非每次的心房收缩后都有心室的收缩；
2、室性心动过速心房率与心室率之间没有固定的关联；
3、胎儿心动过缓主要是由于窦房结放电异常或房室传导异常，造成胎心率低于次/分，常见于先天性的大动脉转位或内脏转位合并心房的异构（在正常情况下，左心房和右心房在形态学上是不同的，而且心房和胸腔脏器位置是协调的。不定位是指胸腔器官和心房缺乏偏侧性特征，假如两侧心房包括心耳的内部和外部形态相似，或似左心房，或混杂着左右心房特征，心房的基本类型不能确定，则称为心房异构。这种情况下，腹腔脏器也缺乏偏侧性特征，常合并无脾症或多脾症。心房异构包括双侧右房异构和双侧左房异构。双侧右房异构的超声主要表现为双侧心房为右心房结构,腹主动脉和下腔静脉位于脊柱同侧,且下腔静脉在腹主动脉的前方。肝脏位置不定,84%表现为水平肝,68%合并无脾症。右房异构常伴有功能性单心室或一侧心室发育不良,共同心房,共同房室瓣,心室大动脉连接异常,双侧上腔静脉回流入双侧心房,肺动脉狭窄或闭锁,肝静脉回流异常。完全型或部分型肺静脉畸形引流见于右房异构,可有肺静脉回流梗阻。双侧左房异构的超声主要表现为双侧心房为左心房结构,下腔静脉肝段缺如剑下腹腔大血管短轴切面见腹主动脉位于脊柱前方,扩张的奇静脉或半奇静脉位于腹主动脉后方,肝脏位置不定,60%表现为水平肝,60%合并多脾症。左房异构患者均有下腔静脉肝段缺如,共同心房,共同房室瓣,心室大动脉连接异常,双侧上腔静脉回流入双侧心房,肺动脉狭窄或闭锁,肝静脉回流异常。心房异构是一组复杂的心脏综合征。右心房异构引起心律失常）；
4、胎儿房室传导阻滞时胎儿心房率正常，但心室率由于胎儿心房的扩大或房室间连接的异常，造成VA间期(即QRS波起点至P波起点的时限)的逐渐延长（Ⅱ度房室传导阻滞），或VA之间没有固定关系的完全性房室传导阻滞。
处理原则和预后：
1、围生期持续胎儿心动过速，若没有出现胎儿水肿，且胎肺成熟的胎儿可以考虑出生后的继续治疗；如果孕周属于极期早产（＜28/30周），可以严密观察胎儿心功能，期待治疗；
2、随着近年来对于持续性胎儿心动过速宫内治疗的探索，发现能改变房室结旁路传导速度的抗心律失常药物对其非常敏感，这些药物包括地高辛、索他洛尔、氟卡尼和胺碘酮，其中，地高辛为一线用药，可以在地高辛没有达到转为窦性心律时作为二线药物的选择。但在用药中仍需考虑孕妇自身状况、药物半衰期以及胎儿心动过速类型的问题，因此需要动态检查胎儿心率；
3、在阵发性心动过速伴有VA间期延长的水肿胎儿，地高辛通常不能起效，反而会引起房室结不应期的缩短，加重杂乱无效的心率；另外水肿胎儿胎盘静水压的增加，使得地高辛通过胎盘的有效剂量明显减少，而索他洛尔、氟卡尼通过胎盘的能力相对较高；
4、尽管宫内治疗可以使胎儿心动过速有效地转变为窦性心率，进而水肿消失，但产后仍将持续治疗，维持窦性心率，因此需要围生期的持续监护和有效药物剂量的延续；
5、与胎儿心动过速相比，对于AV（房室）传导阻滞所引起的心动过缓，目前尚没有有效的治疗方法，通常认为胎儿心率低于55次/分，则有随时胎死宫内的危险。
超声诊断方法：
M型(M-UCG):
取二尖瓣前后叶运动波群，室壁、房壁运动波群，以及二尖瓣口和左室流出道的血流频谱形态
测量各波的时距，及相互的节律关系
确定胎儿心律失常的有无，辨认心律失常的类型。
M型：其原理也是根据心房和心室活动的先后顺序确定心律失常的类型，操作时使取样线同时通过心房壁与心室壁，又要兼顾取样线与房室壁尽量垂直的原则。
局限性：受胎位、孕龄等影响，较难获得满意的M型曲线；而且胎心律较快、房室搏动幅度不大时，房室之间的运动曲线及关系较难确定，在心律失常的分类诊断中有难度。
脉冲波多普勒：
1.将取样容积置于左室流入道及流出道的交汇处
局限性：二尖瓣所产生的E峰及A峰有时距离较近或互相重叠，难以确定A峰，诊断有一定困难。
2.将取样容积置于心房旁的肺实质，获取肺动、静动脉的血流频谱
局限性：其获取的频谱波形较细小，分析较困难)。
3.通过同时获取上腔静脉与升主动脉血流频谱或下腔静脉与腹主动脉血流频谱诊断心律失常，
局限性：受胎位及孕龄的影响，不易取得满意的血流频谱。
正常胎儿心律
肺动脉动静脉血流频谱：
肺静脉产生的波形呈低平的“M”字形，其中较深切迹为心房收缩肺静脉回流受阻形成，将其命名为A谷，基线下方为心室收缩向肺动脉射血形成的肺动脉血流频谱，将其命名为s波；
A—P波、S—QRS波群；
根据A及s的顺序关系及两者的间距特点来分析胎儿心律失常。
图1正常肺动、静脉血流频谱基线上方频谱中较深切迹命名为A，代表心房收缩，基线下方为肺动脉血流频谱，反映心室收缩，命名为S
图2房性期前收缩，下传至心室基线下方肺静脉频谱见一心房提前收缩A，其后方的基线上方见一波形较小的肺动脉血流频谱S
左心室流出道与左心室流入道血流频谱：同时记录心室收缩期S波、舒张早期E波、心房收缩期A波，分析各波形态、时相及相互关系。
S波节律—心室率，s波幅度大小—每搏量的大小
E波—快速充盈，
A波节律为心房节律，A波幅度—心室充盈状况；
A—S间期—房室传导占用的时间
E—A间期—从快速充盈期经缓慢充盈期到下一次心动周期心房除极的时间。
正常胎心心律规整，S、E、A波节律整齐，各个波的形态和时相以及彼此间关系相对固定。
胎儿心律失常时根据S、E、A波的形态、时相、相互关系可以了解心律失常的性质，如频率异常、传导异常、异常起搏及异常起搏的位置等，并根据其特点对心律失常作出诊断。
图l左室流出道多普勒流速曲线显示基线下为左室流人道的信号，基线之上为左室流出j道信号，可见流入道流速曲线中一提前出现的信号(红色箭头)，面其后置室流出道内未测及帆流信号．提示房性期前收缩未下传
图2左室流出道多普勒流速曲线，基线之上为左室流人道流速曲线，基线之下为左室流出道信号，可见流人道流速曲线节律为次／mm，而流出道节律较慢，仅75次／mm．每2个流入道信号之后出现1个流出道信号，两者呈2：1关系，提示2：1房室传导阻滞
左室流出道多普勒流速曲线显示期前收缩二联律(红色箭头所示为正常心搏，其后蓝色箭头为提前出觋的期前收缩．两者成对出现，形成联律)
图3Ⅱ度房室传导阻滞每四个心房搏动A有三次下传至心室出现s(箭)。第一个房室搏动间距较短，第二、第三个逐渐延长，第四个心室脱漏
图4室性期前收缩A规则出现，S提前出现(箭)，但波形峰值小于正常S，其后代偿间歇完全
房性早搏传导示意图
房性早搏未下传
房性早博二联率（未下传）
连发房早、短阵性房性心动过速
房早、房性心动过速
室性早博示意图
胎儿室性早博
多普勒法记录室性早搏
2：1房室传导阻滞示意图
房室2：1传导组织彩色多普勒图
39周胎儿M叠加彩色多普勒
2：1AVB
2：1房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞
窦性心房率次/分，室率57次/分
完全性房室传导阻滞
窦性心房率次/分，室率57次/分
完全性房室传导阻滞
M法记录
2：1房室传导阻滞
2：1房室传导阻滞
房性心动过速
胎儿心房纤颤
心房HR次/S心室HR次/S均不规整
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