病例介绍
一位80多岁的患者到急诊就诊，主诉间歇性精神错乱和跌倒。
既往史：患者既往有中度主动脉瓣狭窄和肾癌病史，曾行根治性肾切除术、化疗和放疗。
查体：患者神志清醒，定向准确，无严重疼痛，心率89次/分，血压/58mmHg。电子遥测心电监护和和12导联心电图提示频繁出现的停搏（图A）。
图A，心电图显示：
6个P波传导至心室，随后出现一段时间的房室传导阻滞。在房性早搏（黑色箭头所示）后开始出现一过性房室传导阻滞，在另一个房性早搏（星号所示）后缓解。
问题来了
该患者的心电图提示哪种类型的房室传导阻滞？阻滞最可能发生在传导系统的哪个部位？
答案揭晓
在ECG的起始部分（图A），为心房内游走节律，可见多种形态的P波。房室传导比例为1:1。房性早搏（高频变形的T波，以黑色箭头标记）使窦房结复位，导致P波间期延长。而随后出现4个P波不能下传至心室（完全房室传导阻滞）。心动过缓或间歇性心脏传导阻滞强烈提示患者患有希氏-浦肯野系统疾病。
临床治疗
患者放置临时起搏器后，送入心脏重症监护室。值得注意的是，经胸超声心动图显示患者双心室收缩功能保留，中度主动脉狭窄。完善了心内电生理检查，心内电图（图B）证实了传导阻滞的部位。初始窦性P波和房性早搏都可能通过希氏-浦肯野系统传导，从而产生QRS波群，然而，房性早搏会使窦房结激动复位，导致HIS-HIS间期延长。停搏提示心房激动未能通过希氏束-浦肯野系统下传心室。确诊患者为阵发性房室传导阻滞后，植入永久性起搏器，患者症状得以缓解。
B、体表记录（导联I、II和V1）显示相似的情况，窦性搏动后出现房性早搏，两者都传导到心室。房性早搏后出现代偿性间歇。下一次窦性搏动不能传导到心室。心内电图显示，在第一次和第二次搏动期间，从心房（A）通过希氏-浦肯野系统（H）传导到心室（V）。从第二次到第三次的希氏束间期延长，导致希氏-浦肯野系统的Ⅳ期阻滞（有A波和H波，没有V波）。
讨论
从生理上看，房室传导阻滞常在快速心房率时发生。相反，阵发性房室传导阻滞发生在停搏后，通常由早搏引起。根据传导阻滞的机制，阵发性房室传导阻滞也被称为第4相传导阻滞。正常的心脏希氏束-浦肯野纤维保持超极化的静息膜电位，直到被来自心房的下一波去极化激活。相反，病变的浦肯野细胞4期部分去极化。在正常心率下，病变的希氏浦肯野组织仍具有电兴奋性。然而，如果两次心房搏动间隔的时间过长，传导组织将去极化到其电压敏感钠通道失去电活性的程度，从而导致传导阻滞。传导阻滞通常会持续到某个适时发生的早搏复位静息膜电位。如果不及时恢复正常的静息膜电位，会导致患者晕厥，最终导致心源性猝死。
考虑到阵发性房室传导阻滞的危险性，我们有必要鉴别阵发性房室传导阻滞和迷走神经介导的房室传导阻滞。迷走神经介导的房室传导阻滞发生在心房率较慢的患者中，但预后良好。当迷走神经（或副交感神经）张力过大时，房室传导阻滞和窦性心率减慢会同时发生。一般来说，在房室传导阻滞开始前，PR间期会随着P-P间期的延长而延长。相反，阵发性房室传导阻滞是由早搏触发的，同时还会导致心室停搏。在本文患者心电图中，迷走神经介导的房室传导阻滞可以通过房室传导阻滞初始时的房性早搏、房室传导阻滞期间相对固定的P-P间期、以及房室传导阻滞前后正常的窦性心率来排除。因此，仔细判断心电图是正确诊断的关键。
为了诊断阵发性房室传导阻滞，需要在临床事件发生期间进行心电图记录。静息心电图似乎正常，PR间期不明显，QRS波群窄（如本例），无法明确希氏束-浦肯野系统的基础疾病。在本文患者的诊断中，心内电生理检查可呈假阴性。因此往往需要进行长期动态监测，以明确诊断。
临床启示
阵发性房室传导阻滞的特征是房性或室性早搏引起停搏后房室传导阻滞突然消失。
阵发性房室传导阻滞发生在病变的希氏束-浦肯野系统内，与晕厥和心源性猝死有关，需要永久起搏。
阵发性房室传导阻滞必须与迷走神经介导的房室传导阻滞区分，后者预后良好，其特点是窦性心率减慢和房室传导阻滞PR间期延长，这两点可与阵发性房室传导阻滞相区分。
来源：
ParoxysmalAtrioventricularBlock．JAMAInternMed..doi:10./jamainternmed...
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